茉莉素這一類植物激素主要包括茉莉酸、茉莉酸甲酯、茉莉酸異亮氨酸、12-氧-植物二烯酸等環戊酮的衍生物。早在1962年， 茉莉酸甲酯作為一種香料從素馨花中分離出來。至今， 經過70多年的研究， 人們逐漸認識了茉莉素的生物學功能、合成途徑及其信號傳導途徑。茉莉素具有多種生物學功能， 主要包括： 調控植物生長發育（如生殖器官的發育、幼苗的生長等） （Browse 2009; Staswick等1992）； 參與花色素苷的合成等植物次生代謝（Shan等2009）； 介導植物對昆蟲和病原菌等生物脅迫和干旱、低溫、紫外線等非生物脅迫的抗性反應（McConn等1997; Minato等2014; Seo等2011; Ding等2002; Fedina等2009）等等。本文將重點概述茉莉素在調控植物生長發育方面的研究進展。
1 茉莉素的生物合成途徑
植物體內的茉莉素是由游離的亞麻酸經過脂肪氧合酶途徑合成的（Vick和 Zimmerman1983）。
合成茉莉素的第一步是α-亞麻酸的釋放。植物體內的脂肪酸去飽和酶（fatty acid desaturase, FAD）催化葉綠體膜上的磷脂和甘油酯中的二烯不飽和脂肪酸（18:2）， 生成三烯不飽和脂肪酸（18:3）， 該產物又可被磷酸酯酶水解， 最終釋放出游離的α-亞麻酸（18:3） （Hyun等2008）； 第二步是在質體中游離的α-亞麻酸被13-脂氧化酶氧化成13-氫過氧化亞麻酸，然后在丙二烯氧化合酶以及丙二烯氧化環化酶的作用下形成12-氧代植物二烯酸[（9S 13S）-12-oxo-phytodienoic acid, OPDA] （Stenzel等2003）； 第三步是在過氧化物酶體中經過還原、連接輔酶A以及三步β-氧化形成茉莉酸； 第四步是在細胞質中， 茉莉酸被茉莉酸氨基酸合成酶催化生成茉莉酸氨基酸等衍生物， 其中右旋-7-茉莉酸-L-異亮氨酸[（+）-7-iso-jasmonoyl-L-isoleucine, （+）-7-JA-Ile]被認為是植物體內茉莉酸的活性形式（Yana等2009;Sheard 2010）， 茉莉酸異亮氨酸又可以被茉莉酸異亮氨酸-12-羥基化酶催化生成活性較低的12-羥基-茉莉酸異亮氨酸（Kitaoka等2011; Heitz等2012）； 另外， 茉莉酸還可以作為茉莉酸甲酯轉移酶的底物被催化生成茉莉酸甲酯。
2 茉莉素參與調控花器官的形成以及花的開放
茉莉素對植物生殖生長的影響主要有兩個方面， 一是影響植物花器官的形成； 二是影響花的開放。
茉莉素對花器官的正常發育是必不可少的。
茉莉素的生物合成以及其信號傳導過程直接影響著植物花器官的發育狀況。通過對突變體的研究證明， 植物體內茉莉素合成缺乏或者茉莉素信號傳導通路中斷會導致植物花器官發育畸形或者不育。研究表明， 茉莉素主要參與調控植物雄性花器官雄蕊的發育。擬南芥中茉莉素合成缺失突變體dad1、aos、lox3lox4、opr3等和茉莉素受體缺失突變體coi1都表現出花絲不能正常伸長、花藥不能正常開裂和花粉無活性等一系列雄性不育的表型（Xie等1998; Stintzi和Browse 2000; Ishiguro等2001; Park等2002; Caldelari等2011）。通過一系列突變體材料的分離， 茉莉素參與調控雄蕊發育的信號途徑已日漸明晰。茉莉素受體COI1基因編碼一個含F-box和亮氨酸重復序列結構域的蛋白質（Xie等1998）， 在體內可形成SCFCOI1復合體， COI1受體接受JA信號后， SCFCOI1復合體通過降解JA信號的抑制子JAZ1來激活下游JA響應基因的表達（Thine等2007）。超表達C端缺失Jas結構域的JAZ1蛋白可表現出與coi1突變體類似的雄蕊表型（Chung和Howe 2009）。JAZ1的互作蛋白MYB21單獨缺失或與另一互作蛋白MYB24同時缺失時， 也能造成雄蕊發育的異常表型（Song等2011）。在一定范圍內適度表達MYB21蛋白可恢復coi1的突變表型（Song等2011）。這些結果表明JAZ1通過與MYB21和MYB24的相互作用調控雄蕊發育。當植物體中缺少茉莉素或茉莉素含量較低時， JAZ1通過JAZ結構域與MYB21和MYB24的R2R3結構域相互作用， 從而抑制了MYB21和MYB24的轉錄功能， 進而抑制了雄蕊發育； 當植物發育到一定階段， 茉莉素合成增加， COI1感受茉莉素信號， SCFCOI1復合體通過識別泛素化的JAZ1蛋白并降解該蛋白，MYB21和MYB24轉錄因子因而得到釋放， 轉錄激活下游雄蕊發育相關基因的表達， 促進雄蕊發育。
隨著遺傳學研究的進展， 其他一些重要的模式植物和作物中也分離鑒定了一系列茉莉素相關突變體， 拓展了茉莉素在調控花器官發育方面的功能。Cai等人從水稻中分離到2個小穗形態異常的突變體extra glume 1-3 （eg1）和extra glume 2-1D（eg2）， 圖位克隆結果顯示EG1基因編碼茉莉素合成途徑中的磷脂酶， EG2基因則編碼水稻中的JAZ1蛋白（Cai等2014）。水稻osmads1和osmads1/5/7/8RNAi干擾植株的花器官表型與eg1-3 eg2-1D雙突變體的表型一致（Cui等2010）， 表明茉莉素是通過調控MADS盒基因的表達影響水稻花器官的發育。進一步的研究結果顯示， 水稻轉錄因子MYC2既能和EG2基因編碼的JAZ1蛋白相互作用， 又能特異性地識別上述MADS盒基因的啟動子， 表明MYC2調控水稻花器官形成的信號途徑與MYB21和MYB24調控雄蕊發育的信號途徑類似。只有在茉莉素信號存在的情況下， 泛素化的JAZ1蛋白被SCFCOI1復合體識別并降解， 轉錄因子MYC2才能釋放出來， 激活下游MADS基因的表達， 從而控制花器官的發育。除此之外， Li等（2004）從番茄中分離到茉莉素突變體jai1, 不僅花粉活力下降， 還有雌性不育的表型， 表明茉莉素具有調控雌性花器官發育的功能。玉米ts1突變體中由于編碼脂氧合酶的基因缺失造成茉莉酸合成減少， 從而引起雄花序發育成雌花序表型， 表明茉莉素還在植物性別決定中起了重要作用（Acosta等2009）。
茉莉素不僅影響著花器官的形成， 而且對禾本科植物花的開放和閉合也有很顯著的影響。正常情況下， 水稻的裂藥、傳粉和受精都是在開穎后進行的， 尤其是雜交水稻制種的必要條件是父母本同時開花。因而， 水稻的開閉穎對水稻的育種有著重要的影響。有研究者用不同的植物激素處理水稻穎花， 結果只有茉莉酸甲酯可以促進穎花的開放。用0.04~4 mmol·L-1的茉莉酸甲酯溶液處理不同品種的稻穗， 發現開花率均有明顯的提高。同一品種從處理開始到第一朵穎花開放所經歷的時間在不同濃度處理之間是相同的， 但是較高濃度（4 mmol·L-1）處理的開穎率最高并且持續開花的時間最長（Zeng等1999）。發育成熟的水稻穎花內的茉莉酸含量隨著穎花的開放逐漸達到峰值，表明茉莉酸很可能參與調控穎花的開放。此外茉莉素也參與調控水稻穎花的閉合， 水稻突變體jar1由于不能產生有活性的（+）-7-JA-Ile從而表現為對茉莉素信號的不敏感， 它除了具有花藥不正開裂的表型外， 還表現為開穎后穎殼不能正常閉合和開穎具有隨機性等與穎花開閉相關的表型（Xiao等2014）。茉莉素如何調控水稻開穎閉穎的分子機制并不清楚， 期待研究者分離更多的與禾本科植物開閉穎相關的突變體材料， 以闡明茉莉素調控水稻開穎的信號途徑。
