引言

開花植物（被子植物）作為陸生植物中最大的族群，現已超過了250 000種。開花對于所有開花植物來說是生活史上的一個質變過程，是植物個體發育過程的中心環節；而對于人本身來說，色彩斑斕、氣味芬芳的花不僅愉悅了人的身心，種類繁多的種子與果實也為人類提供了豐富的食物。故研究開花植物的開花過程，闡明其分子生物學上的調控機理無論在理論上還是在應用上都具有重要意義。Yanofsky 等（1990）在擬南芥（Arabidopsis thaliana）中首次克隆了花同源異型基因agamous（AG），標志著高等植物花發育研究進入分子遺傳學階段。

從發育生物學角度來看，高等植物經過一段時期的營養生長后，在合適的外界條件（其中重要的有日照長度、光質及溫度）下，才能進行由營養生長（vegetative development） 向生殖生長 （reproductivedevelopment）的轉變，才能開始花的發育?？偟膩碚f，花的發育過程在時間上大致分為4個階段：（1）開花過渡（flowering transition），植株響應外界環境以及自身信號，由營養生長轉向生殖生長，這個過程受一系列與開花時間相關基因的調控；（2）分生組織特征基因激活，植株響應從不同開花時間調控途徑而來的信號，激活分生組織特征基因，決定分生組織屬性；（3）花器官特征基因的激活，分生組織特征基因激活位于不同區域的花器官特征基因；（4）花器官形態建成，花器官特征基因激活下游的器官形態建成基因，決定組成各器官的特異細胞類型和組織（Jack, 2004）。

番茄（Solanum lycopersicum L.）是很重要的經濟作物，同時也是用于雙子葉植物花發育機理研究的一個重要模式植物。通過多年來不斷的分子生物學上的深入研究，已有10個與番茄開花誘導及分生組織特征相關的基因被鑒定，將番茄與擬南芥相關基因比較發現兩物種在花發育分子生物學上兼具保守性和多樣性（表1）。本研究旨在對番茄花發育過程中開花誘導和分生組織特征決定這兩個階段已有的分子生物學研究進展，以及花器官特征決定、花器官形態建成階段中各器官形態學特征進行綜述，并與擬南芥上已有的研究做一個初步的比較，簡要闡述兩物種在花發育過程中的保守性及多樣性。

過去20年，雖然對番茄花發育分子生物學的研究已取得了很多成果，但很少有對這些研究進展整合性的報道。本研究綜述了番茄花發育開花誘導、分生組織特征決定這兩個階段已有的分子生物學研究主要進展，為對這番茄花發育調控網絡進行更深入更精確的研究提供理論依據。

1 番茄花發育相關基因及其功能

植物花發育的每個步驟都受到嚴格的遺傳控制，通過相應基因特定的時空表達及相互作用來精細調節花發生發育的網絡。目前已鑒定出的與番茄開花誘導和分生組織決定相關基因.

1.1 開花過渡
植物的開花時間是由植物的發育階段和環境因素共同決定的，是植物在進化和馴化過程中適應環境的一個主要性狀。開花時間相關基因的突變會使突變體的開花時間提早或延遲。

擬南芥是光周期敏感的長日照植物，莖尖分生組織（shoot apical meristem, SAM）先分化產生葉片，適宜的光周期信號存在時便會誘導向花序發育過渡。目前，擬南芥調控開花途徑有6條，其中光周期途徑、春化途徑和溫度途徑響應環境信號，而自主途徑（autonomous）、赤霉素（gibberellin, GA）依賴途徑和年齡依賴途徑調控植物的發育階段（Wellmer, Riechmann, 2010）。擬南芥的開花時間相關 基 因 constans（CO）、flowering locus t（FT）、suppressor of overexpression of constans 1（SOC1）和agamous like 24（AGL24） 均促進開花，而 floweringlocus c（FLC）、短營養生長期基因 （short vegetativephase, SVP）則抑制開花；雖然多葉基因（leafy, LFY）也促進開花，但是其主要功能還是分生組織特征決定（圖1）。葉是感應光周期的器官，長日照通過光周期途徑加速開花，這條途徑受CO（一個含有鋅指結構和CCT域的轉錄因子）的調節，葉片在長日照的情況下會積累 CO,從而上調 FT 的表達（An etal., 2004）；而 FT 是促進開花的一個決定性因素，FT蛋白是成花激素（florigen）的組成成分之一，成花激素是開花信號，葉片感應光照長度后誘導形成成花激素，通過韌皮部移動到莖尖，改變SAM中基因表達，從而誘導花的形成（Turck et al., 2008）。開花抑制基因 FLC 是自主途徑和春化途徑的整合基因（Amasino, 2010; Kim et al., 2009），在葉片和頂端分生組織中表達，是春化途徑的核心組成，通過抑制FT 的 有 效 表 達 而 抑 制 開 花 ,防 止 提 早 開 花（Wellmer, Riechmann, 2010）；另外春化可以降低FLC的表達，從而誘導葉片中FT表達以及莖尖從營養生長過渡到生殖生長（Searle et al., 2006）。另一個開花抑制基因是MADS-box基因SVP,FLC和SVP的功能部分相互依賴，它們之間的相互作用影響SOC1在莖尖的表達，并共同直接影響FT在葉片中的表達（Li et al., 2008）。SVP的表達受自主途徑和GA途徑的共同調控，同時也受溫度途徑的調控，在涼爽的天氣下延遲開花，溫度升高時則加速開 花 ,此 過 程 依 賴 于 FT（Wellmer, Riechmann,2010）。SOC1 受 GA 途徑的正向調控，同時通過SPL （squamosa promoter binding factor-like）轉錄因子家族（如SPL9）受年齡依賴途徑的正向調控（Lee,Lee. 2010, Wang et al., 2009）。SOC1 和 AGL24 之間形成了一個正反饋的循環（Liu et al., 2008），并組成復合物上調LFY的表達（Lee et al., 2008）。所有這些開花時間相關基因之間的多重相互作用形成一個網絡，最終都歸為花分生組織特征基因的上調表達。然而，由于已發現開花時間相關基因例如SVP、SOC1、AGL24和FT也參與花分生組織特征決定 （Gregis et al., 2008; Liu et al., 2009; Xi, Yu,2009），開花調節因子和花分生組織特征基因之間的功能區別越來越模糊?！緢D1】

番茄是日中性植物，與擬南芥不同，番茄開花主要受自身發育階段和遺傳背景的影響而不受環境因素影響，并且不管在長日照或是短日照情況下均可開花，但是長日照可使開花提前，同時番茄對光強度十分敏感。番茄上通常利用營養分生組織形成生殖結構之前產生的葉片數量表征開花時間（Dielen et al., 2003）。目前，雖然也已鑒定出一些與番茄開花時間相關的基因，但是這些基因調控的開花途徑以及基因間相互作用的調控網絡并不清楚。已鑒定的番茄開花基因falsiflora（FA）、單花束基 因 （single flower truss, SFT）、無 果 梗 節 基 因（jointless, J）、 復 合 花 序 基 因 （compoundinflorescence, S）和 uniflora（UF）均起到促進開花的作用，僅封頂花基因（terminating flower, TMF）為抑制開花基因（MacAlister et al., 2012）。這種情況可能是因為人為選擇而導致生長周期不斷縮短；而且大多數番茄栽培種在第三片葉開始膨大的時候就早早地過渡到開花，所以開花延遲的突變體比開花提前的突變體更容易形成（Evans, 1993）。

番茄中已鑒定出的開花調控途徑有兩條：光周期途徑和自主途徑。光周期途徑受UF和S的調控，SFT和J都是開花自主途徑中的調控基因，J的作 用 相 對 較 弱 （Dielen et al., 2003; Molinero-Rosales et al., 2004）；J 和擬南芥 SVP 是同源基因，都是自主途徑的調節基因，但是二者的不同在于J促進番茄開花而SVP抑制擬南芥開花。

UF是番茄光周期途徑中的調控基因，uf突變體僅在冬季開花延遲，并且開花時間強烈依賴于每天的光能積累，主要通過糖的積累產生促進開花的信號（Dielen et al., 2003）。UF是調控番茄開花時間的關鍵基因，開花時間相關基因S和J均位于其下游，UF對這些基因的表達不具有直接調控作用，并且這些基因在番茄開花調控途徑中具體的調控機理尚不清楚（Lifschitz et al., 2006a; Quinet et al.,2006a; Quinet et al., 2011）。s 和 uf 突變體均在冬季延遲開花，在低光照量的情況下s:uf雙突變體比兩親本開花延遲更嚴重（Quinet et al., 2006a）。

番茄SFT蛋白是擬南芥FT蛋白的同源物，都是成花激素的前體。在擬南芥中，SFT過表達會導致植株開花提前，這結果與FT的過表達相似；SFT在 番 茄 上 過 表 達 同 樣 導 致 開 花 提 前 （Teper-Bamnolker, Samach 2005; Lifschitz et al., 2006b）。

番茄中成花激素可代替UF調控的光周期途徑所需的高光劑量（Lifschitz et al., 2006a），所以SFT可能是光周期途徑和自主途徑的整合因子。

番茄開花促進基因FA編碼的蛋白（Molinero-Rosales et al., 1999）和擬南芥上的 LFY 蛋白功能相似（Weigel et al., 1992），FA雖然是開花促進基因，但其主要功能是分生組織特征調控，調節下游的花器官特征基因，作為花發生和花器官形成的連接因子，與擬南芥上的 LFY 的作用相似（Kato et al.,2005）。sft:fa 雙突變體開花嚴重延遲，形成 100 片葉 后 也 未 開 花 （Molinero- Rosales et al., 2004;Thouet et al., 2012），這表明 SFT 和 FA 位于兩條不同的通路上調控番茄開花并相互協同，這與LFY 和FT在擬南芥中的關系類似。有趣的是，在擬南芥中同時過表達LFY 和FT可促使植物在形成子葉后提前開花（Kardailsky et al., 1999; Kobayashi et al.,1999）。目前并沒有研究表明 fa 突變體開花延遲與季節（即光照強度）有關，故不能確定與FA相關的開花調控途徑。tmf是目前唯一開花提前突變體，TMF開花抑制作用與促進開花的成花激素途徑并沒有關系。

同時，tmf花序突變為單式花，并且形成變態大葉狀萼片，在所有單式花花序突變體中（s和uf）僅有tmf開花提前（MacAlister et al., 2012）。

1.2 分生組織特征決定
在大多數植物中SAM是無限生長的，營養分生 組 織 在 開 花 誘 導 后 成 為 花 序 分 生 組 織（inflorescence meristem, IM），隨 后 花 分 生 組 織（floral meristem, FM）在 IM 上形成取代葉的側生器官（Chandler, 2012）。IM 中央的干細胞增殖與 IM外側的 FM 發生在時間和空間上是相對獨立的（Chandler 2011）。

擬南芥SAM在營養發育階段形成蓮座葉，隨后環境因素誘導進入生殖發育階段（Siriwardana,Lamb, 2012）。擬南芥花發生形態學上大致分為三個階段：第一階段IM外緣凸起發生，即苞片發生；第二階段在IM與外緣凸起之間形成一半球形平滑的凸起，即FM發生；第三階段FM側面萼片原基初始形態出現，即萼片原基發生（Smyth et al.,1990;Kwiatkowska, 2006）。 分 生 組 織 特 征 基 因（meristem identity genes）是決定從開花過渡到花器官形成的關鍵基因，控制 IM 形成 FM 這一過程。

擬南芥中已鑒定出的 FM 特征基因 leaf（LFY）、apetala 1（AP1）、cauliflower（CAL）、fruitfull（FUL） 和unusual floral organs（UFO）均促進 FM 的特異分化（Schultz, Haughn, 1991; Bowman et al., 1993;Wilkinson, Haughn, 1995; Ferrándiz et al., 2000），它們之間的相互作用見圖1.LFY誘導花原基的啟動，使植物對開花做出響應（Simon et al., 1996）。同時，LFY 對另外的 FM 特征基因--AP1,CAL 和FUL的表達具有直接上調作用，這3個基因均屬于MADS 結構域家族，其中 CAL 與 FUL 功能冗余（Ferrándiz et al., 2000,William et al., 2004）。隨著AP1的表達，AP1反過來抑制開花誘導基因SOC1（Lee et al., 2010）。同時 AP1,CAL 和 FUL 可以進一步反過來上調LYF的表達，直到LYF的表達水平超過實際花發生所需的閾值（Blazquez et al., 1997,Ferrándiz et al., 2000）。LFY 編碼的轉錄因子通過LFY 蛋白在細胞間的移動成為胞間信號，在 FM 細胞層中或之間非細胞自主性地擴散（Sessions et al.,2000, Wu et al., 2003）。AP1 和 CAL 是同源基因，決定IM上FM的發生（Ferrándiz et al., 2000），在開花第一階段的FMs中二者的表達活性隨LFY的上調而上調（Wagner et al., 1999, Urbanus et al., 2009）。

LFY、AP1分別通過late meristem identity 1 （LMI1）、LMI2 前饋調節 CAL（Saddic et al., 2006, Pastore etal., 2011）。與擬南芥不同，AP1 在番茄中是組成型表達，在第6個營養生長點之后便使植株開花，早于野生型的12個營養生長點，表明AP1在番茄上具有促進植物開花的作用（Ellul et al., 2004）。FUL是一個MADS結構域蛋白，在IM中出現且不在早期FM中出現（Gu et al., 1998）。

擬南芥中 IM 特征基因有 agamous- like 24（AGL24）和 terminal flower 1（TFL1），這些基因的表達保持IM的特征，卻抑制了IM中FM特征基因的表達（Shannon, Meeks-Wagner 1993, Yu et al., 2004）。

同時 FM 特征基因 LFY、AP1 和 CAL 抑制了 FM 中AGL24 和TFL1的表達。已有研究表明IM和FM特征基因表達之間的相互作用，決定兩種分生組織的邊 界 （Weigel et al., 1992, Liljegren et al., 1999Ratcliffe et al., 1999）。TFL1 在 SAM 和 IM 中均有表達且編碼同一種移動蛋白（Conti, Bradley, 2007），TFL1 蛋白是花序發育中的轉錄抑制因子（Hananoet al., 2011）。擬南芥 FM 特征受一個大型且部分冗余的基因網絡調控，確保分生組織特征發育的確定性和穩定性，防止轉回營養生長的可能。

番茄是合軸生長的植物，與擬南芥單軸生長不同，莖的生長是一個營養生長和生殖生長規律交替的過程。番茄SAM在產生5~12片葉后，形成一個頂花序便完成了主莖的生長。隨后由花序下最后一片葉的腋生分生組織（axillary meristem）形成合軸分生組織（sympodial meristem, SYM）繼續植株的生長，形成2~3片或更多葉片后再次形成一個花序完成第一段合軸莖生長，如此循環無限生長，形成總狀花序（Pnueli et al., 1998）。番茄花發生大致分為三個階段：第一階段SAM產生第一個IM和FM,與此同時最后一片葉的腋生分生組織形成合軸分生組織；第二階段IM上第二個FM發生；第三階段第一個FM上萼片原基發生（Allen, Sussex, 1996）。

番茄中已鑒定出的 FM 特征基因有 FA,S 和anantha（AN）；IM 特 征 基 因 有 SFT,UF、J 和macrocalyx（MC）；另外，blind（BL）和 self-pruning（SP）基因與番茄合軸分生組織發育相關（表1）。番茄中開花時間相關基因全部參與了生殖分生組織生長發育，這些基因在整個花發育過程中表現出多功能性，并且各功能之間沒有相互聯系，這說明番茄花發育過程受一個復雜精密的基因網絡調控。

s突變體花序嚴重分枝，單花序載花量達到200左右，這種突變表型是因為s在IM形成之后隨即分化為兩個IM,不同于野生型分化為一個FM和一個IM,造成突變體嚴重分枝（Quinet et al., 2006b）。同時，分生組織成熟延遲也是造成s嚴重分枝的原因，首先尖端分生組織成熟延遲便分化出更多的IMs,其次IM延遲成熟產生更多的FMs從而造成突變體嚴重分枝（Park et al., 2012）。尖端分生組織和側生分生組織均延遲成熟造成s嚴重分枝，與此發育機理不同，野生番茄品種花序適當分枝是由尖端分生組織成熟延遲造成的（Park et al., 2012）。

j和sft的突變體同時表現為花序轉回營養生長。j突變體的花序生長1~3朵花后便轉回營養生長形成葉狀花序，但植株合軸生長的習性并未改變（Szymkowiak, Irish, 2006），這與sft不同。

sft突變體構型更為復雜，突變花序存在兩種表型：花序上的營養分生組織（vegetative meristem,VM）形成局部頂端優勢抑制SYM生長，植株的垂直莖由花序繼續營養生長構成，形成“假莖”（pseudoshoot）（Molinero-Rosales et al., 2004; Lifschitz et al.,2006a）；另一種情況是雖然 sft 花序轉回營養生長，但是和j類似，側生生長位點并未被抑制繼續合軸生長（Thouet et al., 2012）。這兩種突變花序類型同時存在于sft植株中，sft突變表型的多樣性與環境因素緊密相關，低光照條件下sft花序突變為單式花的頻率顯著增加（Quinet et al., 2006b）。j和sft對花序結構的相似影響表明J和SFT可能存在功能冗余，二者均有抑制IM營養生長的功能。s:sft雙突變體的花序與s類似形成嚴重分枝，與s和sft均不同的是s:sft形成大量花和葉混合生長的花序，說明在花序表型特征上s和sft之間加性作用（additive）；j:s 雙突變體表型與 j 一致說明 j 是 s 的上位基因（epistatic; Thouet et al., 2012）。

J是形成花梗離層的關鍵基因，同時也是番茄中形成復合花序的關鍵基因。J通過抑制FM成熟促進IM構形，番茄花發育第一階段SAM形成一個FM 和一個 IM,此時葉片中形成的 SFT 蛋白作用于分生組織中一個未知蛋白，此蛋白與J共同參與形成復合物通過抑制FM特征基因FA從而阻止FM成熟促進IM形成，因為FM生長能力有限而IM可無限生長的特點故抑制FM成熟促進IM生長有助于形成復合花序（Thouet et al., 2012），故IM特征基因J的功能可能是通過抑制IM營養生長以及FM的成熟來促進花序形成。

fa和an突變體不能形成花，fa花序完全營養生長發育成多葉分枝，而an的IM不形成正常的FM,細胞增殖生長成為菜花狀（cauliflower-like）的變態花 。fa 突變體中因為基因缺失導致的移位，致使由412個氨基酸組成的蛋白僅有187個氨基酸組成，這可能是導致花數量顯著減少的原因（Molinero-Rosales et al., 1999）。fa和an雙突變體的表型與fa表型一致說明fa是an的上位基因（Allen, Sussex, 1996）。

UF作為調控番茄開花的關鍵基因同時也是花序發生的決定性基因，uf 突變體花序為單式花（Dielen et al., 1998, 2001, 2003）?？赡苡袃煞N原因導致這種突變表型：一種是由于花序被單式花取代，故UF是IM特征調控基因（Dielen et al., 1998）；另一種可能性與sft類似，uf突變體的IM在第一個FM 發生之后轉回營養生長形成葉，然后 SAM 繼續生長形成假莖（Lifschitz et al., 2006a）。增加每日光照劑量可挽救uf開花延遲表型，但對單式花突變表型并沒有影響，說明UF基因的兩個功能促進開花和決定IM特征之間并沒有相互聯系（Dielen et al.,2003）。同樣，提高 SFT 在 uf 中的表達量可使開花延遲的突變表型逆轉為開花提前，但是只能部分挽救uf的單式花突變表型（Lifschitz et al., 2006a）。uf:

sft不能形成花表明UF和SFT位于兩條平行的調控通路，UF 并不直接調控 SFT 的表達（Quinet et al.,2011）。uf 與其它基因（sp、bl、j 和 s）的雙突變體以及j:uf:sp和uf:bl:sp三突變體均與uf一樣產生單式花（Quinet et al., 2006a, 2011），表明 UF 位于 BL、SP、J和S的上游。

BL和SP是調控番茄合軸分生組織生長的關鍵基因，也是調控番茄生長習性的重要基因。sp突變體中由于一個CETS 家族蛋白的變異導致最后連續的合軸莖產生葉片數量逐漸減少，最終以兩個連續的花序打頂使無限生長變為有限生長（Pnueli etal., 1998, 2001）。bl 突變體中，由于 R2R3 家族 Myb基因功能缺失導致側生分生組織部分缺失而不能形成腋芽，在形成一個花序之后因為腋芽缺失不能繼續合軸生長成為有限生長類型。

j:sp部分挽救了sp合軸區段有限生長的突變表型，同時也部分挽救了j的葉狀花序突變表型，這說明J和SP間存在較為復雜的相互作用關系（Quinetet al., 2011）。

2 番茄花發育過程的形態學特征

番茄屬于被子植物中的雙子葉植物，花器官發育遵循典型的雙子葉植物發育模式。典型的雙子葉植物的花發育的基本單位是同心輪，由4個不同器官在花柄頂端按四輪分布，由外到內第一輪由綠色葉狀的萼片組成，第二輪是花瓣，第三輪是雄蕊，即產生花粉的雄性生殖器官，在最里面一輪是心皮，是雌性生殖器官，胚珠和種子在里面形成。

Brukhin（2003）通過電鏡掃描和組織學分析，觀察番茄花原基發生期至盛花期的花被（全部的萼片和花瓣）形態、花藥和雌蕊的發育過程，將發育過程分為20個階段：（1）萼片原基發生；（2）花瓣原基發生；（3）雄蕊原基發生；（4）心皮發生；（5）子房腔出現，花藥開始分化；（6）花藥橫切面呈雙淺裂形（bi-lobedshape），胎座原基發生；（7）花藥中小孢子母細胞（pollen mother cells, PMC）和絨氈層分化，心皮開始融合；（8）絨氈層細胞雙核化，胼胝質在PMC周圍沉降，花柱萌發胚珠原基發生；（9）PMC開始減數分裂，大孢子細胞分化；（10）小孢子進入四分體時期，胼胝質在大孢子母細胞（megaspore mother cells, MMC）周圍沉降；（11）小孢子周圍胼胝質被吸收，小孢子得釋放；胚珠開始減數分裂，珠被形成；（12）花萼微開，珠柄血管化；（13）胚囊分化；（14）萼片分離，小孢子形成大液泡并呈近球形；珠被生長至將珠心包于其中；（15）花瓣變為黃綠色，花藥中絨氈層完全退化；（16）花瓣微開；雄蕊發育至最長，花粉開始有絲分裂；珠孔形成；（17）花瓣尖端變黃；花粉粒發育成雙核細胞；（18）花瓣變黃；花粉粒雙核分化，營養細胞核和生殖細胞核形成；倒生胚珠發育完成；（19）萼片發育至最長；脂質體在花粉中累積；（20）花冠完全張開；花藥開裂，成熟花粉釋放（Brukhin et al., 2003）。從以上的發育過程可看出番茄花形態建成有以下幾個特點：（1）每輪花器官均分別由其各自的原基發育而來，并無共同原基的出現；（2）四輪花器官萼片、花瓣、雄蕊和雌蕊的發生是由外向內逐漸發生的；（3）每一輪花器官基本是同時發生，并且每一輪花器官的屬性一致。這些特點與擬南芥花形態建成過程類似（Smyth et al., 1990）。

與擬南芥不同的是，萼片是番茄主要商品器官--果實的重要組成部分，萼片從盛花期至果實成熟期形態特征的研究顯得尤為重要。鄭戌翔等（2011）對番茄果實成熟期的萼片形態進行了初步觀察，并分為了基平、上翹、直立和上卷4 種形態類型。番茄花器官發育的這種特殊性揭示了番茄花發育過程可能涉及比擬南芥更為復雜的分子遺傳機制。

3 問題與展望

作物花發育過程與作物豐產、早熟育種息息相關。番茄作為研究植物花發育過程的模式植物，近年來隨著獲得越來越多花發育相關的突變體，對花發育潛在分子機制有了更深入的理解。目前相關基因的鑒定還遠不完全，已鑒定基因的調控機理和功能尚不明確，基因間形成的調控網絡有待研究，但是利用已有的研究成果可假設調控網絡模型并進行驗證，能對控制番茄花發育基因網絡的組成和結構有更詳細和準確的理解。擬南芥和番茄關于花發育的同源基因功能相似，因此可充分利用生物信息學方法，通過擬南芥已知開花基因來預測番茄的開花基因，并通過反向遺傳學方法來驗證預測的正確性，也不失為一種便捷有效的方法。擬南芥有6條開花誘導途徑，其中光周期途徑和自主途徑在番茄上得到驗證，未來可對番茄開花誘導途徑進行更全面的探索。

通過突變體的創制、篩選及相關基因的克隆和鑒定在今后的開花研究中仍然會是最主要的手段之一，所以還需要更豐富的突變體材料來完善番茄開花調控網絡。由于番茄較擬南芥更廣的遺傳背景和更加復雜的開花過程，所以番茄開花基因的研究比起擬南芥更具有挑戰性?？衫肍2代群體、近等基因系等來對相關基因進行研究。

對番茄基因組研究的進展為人們利用基因組學和蛋白組學的方法來研究番茄花發育相關的基因、并了解其作用模式提供了很好的機會。通過深入研究，最終可通過傳統育種手段或基因工程手段改造番茄的花發育過程，例如通過改變環境或基因表達使開花提前從而縮短生育周期，或使無限生長型轉變為有限生長型便于機械化管理，從而達到高產優質高效的目的。