“hold”，英語中有“抑制”、“約束”、“控制”的意思。生物體的功能\\(及其相應結構，下同\\)有進化、發育意義上的不同層次。不同層次功能間的關系上，以大腦皮層和交感神經為代表的高層次功能對低層次功能有抑制、控制作用。正常情況下，高層次功能能“hold住”低層次功能。虛證\\(包括生理條件下的衰老。指氣虛證和陽虛證。下同\\)情況下，高層次功能的強度減弱。因此，“hold不住”低層次功能，低層次功能的強度反彈性增強。

如:交感神經與副交感神經功能比較，進化和發育層次較高:交感神經在進化上較副交感神經高級。人類副交感神經屬于膽堿能神經，交感神經節后神經元屬腎上腺素能神經。在種系發生上，膽堿能神經比腎上腺素能神經出現地早。從個體發生來看，兔、狗等許多動物初生時交感神經是膽堿能的。到二周后神經末梢才能攝取兒茶酚胺的前體，開始合成并釋放NE。

虛證情況下，交感神經功能低下，“hold不住”副交感神經，因而，副交感神經功能亢進。表現如下:其一，唾液腺在交感神經興奮時分泌的唾液含有大量的酶，在副交感神經興奮時產生大量稀薄的唾液。所以虛證時口泛清涎、流口水，唾液淀粉酶活性降低。其二，副交感神經興奮時可使胃腸運動增強，加快胃腸內容物向下推送的速度。并促進排便。夜間副交感神經功能占主導地位。所以虛證時易見腸鳴、餐后易生便意、便溏、五更泄瀉，至氣脫、陽脫、驚恐傷腎時甚至二便失禁。其三，交感神經舒張支氣管平滑肌，副交感神經收縮支氣管平滑肌。所以虛證體質易發哮喘。其四，交感神經促進心搏，副交感神經抑制心搏。所以虛證時脈沉遲。其五，交感神經興奮促進能量代謝，交感神經強烈興奮時，可使代謝率增加40～60%。副交感神經興奮降低能量代謝。所以虛證時，體溫降低或有降低趨勢。其六，交感神經相關于應激，副交感神經相關于靜息。所以虛證時，機體應激功能減弱。

虛證情況下，高層次功能“hold不住”低層次功能，小兒遺尿是明顯的例子。小兒遺尿，指小兒到了能夠控制排尿的年齡，而經常在夜間睡眠中不自覺地排尿。中樞神經系統對排尿控制的發育，是由低級中樞反射漸至大腦皮層意識控制的過程?！皨雰号拍蛑饕杉顾璺瓷涞淖饔?。隨著大腦皮層逐漸發育完善，膀胱排尿就由大腦皮層控制，成為隨意的動作?！边z尿患兒由于發育遲緩，大腦皮層興奮性不足，因而低級中樞及其相應的排尿機制過度活躍，使夜間發生無意識的排尿。同時，小兒遺尿虛寒證表現突出。

1、小兒遺尿患者虛寒證表現突出

小兒遺尿虛寒證表現突出，古今認識基本一致。如隋《諸病源候論·小便病諸候·遺尿候》記載:“遺尿者，此由膀胱虛冷，不能約于水故也。膀胱為足太陽，腎為足少陰，二經為表里。腎主水，腎氣下通于陰。小便者，水液之余也。膀胱為津液之腑，腑既虛冷，陽氣衰弱，不能約于水，故令遺尿也?！?963年倪富民認為:“遺尿癥的治療，諸說不一……名目維繁，但以溫補下元為主，因本病病情屬熱者少，虛寒者多?！?/p>

2、小兒遺尿患者機體整體發育遲緩，以中樞神經系統為代表

1989年閻水長認為:由于小兒大腦皮層發育不完善，對初級排尿中樞的抑制力較弱，加之小兒膀胱括約肌功能低下，支配膀胱的植物神經功能失調，而出現遺尿。2003年呂麟亞綜述學者觀點認為:“最近也有文獻報告原發性夜間遺尿癥發病是在廣泛中樞神經系統成熟延遲的基礎上，合并某些特殊神經核團功能障礙，這些神經核團與睡眠均有關，如下丘腦、橋腦等。另有學者進行覺醒功能與年齡相關性研究發現，隨著年齡增加，睡眠覺醒障礙有消退趨勢，更證明覺醒功能障礙是由于神經系統功能延遲成熟所致?！?/p>

2001年裘華興等認為:對遺尿癥患兒71例和健康兒童52例，均作X線腰骶部正位攝片檢查，發現患兒組隱性脊柱裂38例\\(53．5%\\)，健康兒童組隱性脊柱裂15例\\(28．8%\\)。兩組有顯著性差異。2008年莫洪波認為:95例原發性遺尿癥患兒行X線腰骶椎攝片，隱性脊柱裂77例\\(81%\\)，遠高于一般兒童的隱性脊柱裂發生率\\(25%～30%\\)。

3、小兒遺尿患者大腦皮層興奮性不足

大腦皮層興奮性不足\\(抑制\\)是中樞神經系統發育遲緩的主要表現。小兒遺尿患者大腦皮層興奮性不足的表現一是深睡。深睡是小兒遺尿的主要癥狀。二是腦電慢波活動增強。因為慢波相關于較低層次的中樞。1984年王書波等認為:114例小兒遺尿癥門診患者\\(其中重癥者62例\\)中，睡眠深Ⅲ°者84例，Ⅱ°者20例，Ⅰ°者10例。2008年謝慶玲等認為:“對遺尿癥患兒喚醒實驗，以120分貝的聲音干擾1，2年級的兒童睡眠過程，以同齡正常兒作為對照組，兩組均用多導睡眠圖描記儀記錄，結果對照組中喚醒成功率為39．8%，而遺尿癥兒童只有9．3%，表明遺尿癥兒童覺醒閾值比正常兒童高，喚醒困難?！?/p>

2003年呂麟亞綜述認為: “Makholm 報道11 例年齡為 14 ～ 31 歲的青年PNE患者，對腦電圖的波形變化進行計算機自動分析，發現PNE患兒在發生遺尿時 delta\\( δ\\) 波明顯高于基礎睡眠期，說明確有睡眠加深的趨勢?！?008 年朱冬生等認為: 分析、探討43例遺尿癥\\( NE\\)患兒腦電圖特征。NE 患兒年齡5 ～ 11 歲，男25例，女18例。腦電圖診斷結果是正常7例 \\( 17． 3 %\\) ，異常36例\\( 82． 7 %\\) 。其中14例\\( 占異常的 37． 5 %\\)患兒雙側枕區α波慢化，11 例\\( 30． 2 %\\) 患兒雙側枕區以θ 節律為主，1 例\\( 3 % \\) 患兒雙側枕區以 θ、δ 混合節律為主。異常病例中，顯示與其年齡不相符的陣發性或彌漫性慢波異常增多，即不少異常腦電圖表現為慢θ波彌漫性增多，基本頻率與其年齡階段的腦波不符，呈短 － 中程陣發性出現，伴有少量δ波，調幅不佳、波形不規則、基線不穩，且以此波為基本節律，以雙側枕區導聯為主并向頂區擴散; 有些腦電波左右不對稱，調節欠佳。另有 3 例，占異常腦電圖的 8 %，圖中可見尖波、棘波，尖慢及棘慢波綜合波。5 例在過度換氣試驗時θ波活動增多及波幅增高，且超過規定時間仍不能恢復。僅 1 例，腦電圖可見陣發性慢波節律。結論: 腦功能發育不成熟，皮層中樞控制功能不完善，對皮層下的一些運動不能有效控制，是遺尿癥患兒的重要神經機制。

4、小兒遺尿患者抗利尿激素\\(ADH\\)夜間分泌不足

在機體抗病調控反應的不同階段，當大腦皮層興奮性增高、植物神經系統交感活動占優勢時，抗利尿激素分泌增加。當大腦皮層抑制過程加強、交感腎上腺髓質系統的活動明顯減弱時，抗利尿激素分泌減少。1985年丹麥Aarhus大學的Norgaard等人第一次對遺尿癥作了有關抗利尿激素ADH的相關性研究。結果提示:夜間ADH分泌不足使夜尿增多可能是PNE發病的主要原因之一。

1992年蘆瑞霞等認為:小兒遺尿癥33例留取夜間尿測尿滲透壓，結果31例\\(93%\\)尿滲透壓低于正常，其發生原因為睡眠中抗利尿激素分泌相對不足，腎小管再吸收功能低下而致遺尿。2007年楊宇真等認為:測定18例PNE患兒和20例健康兒童的白天及夜間血清ADH水平，并測定清晨、白天尿滲透壓。研究結果提示PNE患兒存在夜間ADH分泌不足，導致尿滲透壓降低、夜尿增多。2010年李文豪等認為:“在正常情況下，幼兒隨著年齡的增加，逐漸形成尿量分泌的晝夜節律，表現為睡眠期間產生的尿量降低為白天的一半。而有大約2/3的原發性遺尿癥患兒失去尿量分泌的晝夜節律，出現夜間多尿\\(夜間尿量超過預期膀胱容量130%\\)，是其發病的重要原因?！?/p>

5、 小兒遺尿患者膀胱過度活躍

主要有逼尿肌不穩定性收縮\\(DI\\)和功能性膀胱容量\\(FBC\\)減少等。2003年霍慶祥等認為:“文獻報道，無選擇性地對遺尿癥患兒進行檢查發現，50%有無抑制性膀胱收縮，并認為此與中樞發育遲緩有重要關系。睡眠時尿動力學檢查約有1/3～1/2患兒的膀胱極度活躍，自發收縮頻繁且幅度大，這種不穩定膀胱使功能性膀胱容量進一步縮小?！?/p>

2005年楊合英等認為:“在已經報道的PNE患兒UDS\\(尿動力學\\)的研究結果中，逼尿肌不穩定性收縮最多見?！赑NE患兒中所表現的DI，可能是中樞神經系統功能發育成熟延遲，隨意性和/或無意識性逼尿肌抑制功能不全，而出現逼尿肌不穩定無抑制性收縮。長期的逼尿肌無抑制性收縮，可導致膀胱功能容量縮小，敏感性增高，順應性降低。所以逼尿肌不穩定性收縮是兒童夜遺尿發生的一個主要原因，膀胱功能容量減少，順應性降低是逼尿肌不穩定收縮的結果?！?010年尹平認為:Korzeniecka－Kozerska等在對54例遺尿癥患兒進行尿動力學檢查中，發現34例存在膀胱過度活動，6例存在括約肌協同失調，5例存在膀胱容量減小。Sehgal等研究顯示，116例遺尿癥患兒中有80例\\(68．9%\\)尿動力學檢查結果存在異常，其中50例\\(43．1%\\)有膀胱無抑制性收縮，20例\\(17．2%\\)有膀胱容量減小。所以，從小兒遺尿看，高層次功能“hold不住”低層次功能，是虛證的病理特點。